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來源: 發(fā)布時(shí)間:2025-07-22

系統(tǒng)獲得抗性(SystemicAcquiredResistance,SAR)是植物在局部受病原(特別是壞死型病原)侵染后,誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種廣譜、持久的全株抗病狀態(tài)。**提升SAR信號傳導(dǎo)效率**是增強(qiáng)植物(如、番茄)對花葉病毒(如TMV,CMV)等后續(xù)侵染抵抗力的重要策略。這可以通過應(yīng)用SAR化學(xué)誘導(dǎo)劑(如水楊酸SA及其功能性類似物苯并噻二唑BTH、噻酰菌胺TI)或特定的生物激發(fā)子(如某些寡糖、脂肽)來實(shí)現(xiàn)。這些物質(zhì)能夠模擬或強(qiáng)化植物自身的SA信號通路:SA是SAR的關(guān)鍵信號分子。外源應(yīng)用誘導(dǎo)劑能直接提升植株體內(nèi)SA水或SA下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分(如NPR1蛋白)。高效的信號傳導(dǎo)意味著:**信號放大:**局部處理點(diǎn)產(chǎn)生的SA信號能更快、更強(qiáng)地傳遞至全株。**響應(yīng)增強(qiáng):**遠(yuǎn)端組織對SA信號的感知更靈敏,下游防御基因(如編碼PR蛋白:幾丁質(zhì)酶PR-3、β-1,3-葡聚糖酶PR-2、PR-1蛋白等)的轉(zhuǎn)錄更迅速、更充分。葉片角質(zhì)層增厚形成物理屏障,阻礙病菌分生孢子穿透侵染。莊稼花葉病毒圖片大全集

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花葉病病毒侵染葉片后,典型癥狀是形成深淺不一的斑駁花葉,嚴(yán)重破壞葉綠體結(jié)構(gòu)和功能,導(dǎo)致光合效率急劇下降。然而,通過特定的農(nóng)藝措施(如合理增施鉀肥、硅肥)或生物刺(如特定海藻提取物、腐植酸)的應(yīng)用,能夠增強(qiáng)染病葉片的生理韌性。這些干預(yù)措施一方面可能通過穩(wěn)定葉綠體膜結(jié)構(gòu),減少病毒復(fù)制對光合色素(葉綠素a、b)和光系統(tǒng)II(PSII)反應(yīng)中心的破壞程度;另一方面,可能了葉片內(nèi)的抗防御系統(tǒng)(如提升SOD、POD、CAT酶活性),有效病毒侵染和光抑制產(chǎn)生的過量活性氧(ROS),減輕脅迫對光合機(jī)構(gòu)的損傷。此外,某些處理還能優(yōu)化病葉的碳氮代謝衡,確保即使部分區(qū)域受損,剩余健康葉肉細(xì)胞仍能維持較高的光合活性。因此,相較于未處理的病葉迅速黃化、失能,經(jīng)過處理的病葉其花葉癥狀區(qū)域的“功能性壽命”得以延長,單位葉面積在較長時(shí)間內(nèi)仍能貢獻(xiàn)可觀的光合產(chǎn)物,為植株整體生長和產(chǎn)量形成提供了更持久的能量支持,有效緩沖了病害造成的生產(chǎn)力損失。小麥花葉病毒的防治方法遭遇曲葉病毒時(shí),新生葉片卷曲畸形比例降低。

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在野火病(*Pseudomonassyringae*pv.*tabaci*)焦斑出現(xiàn)后,噴施誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性(SAR)劑(如苯并噻二唑BTH)或含銅制劑,可促使病健交界處細(xì)胞快速啟動(dòng)木栓化(Suberization)程序:1)**細(xì)胞壁強(qiáng)化**:苯丙烷代謝途徑,大量合成并沉積疏水性木栓質(zhì)(Suberin)和木質(zhì)素,在病斑形成數(shù)層厚壁的**木栓化環(huán)帶**;2)**物理阻隔**:該環(huán)帶結(jié)構(gòu)致密,有效阻斷病原細(xì)菌及其(如煙Tabtoxin)向鄰近健康組織的擴(kuò)散路徑;3)**生理隔離**:木栓化細(xì)胞原生質(zhì)解體,形成死細(xì)胞屏障,切斷與病區(qū)的物質(zhì)交換。這種主動(dòng)構(gòu)建的“隔離墻”,將病原和損傷嚴(yán)格限制在已有焦斑范圍內(nèi),遏制了病斑邊緣焦枯、黃暈區(qū)域的持續(xù)擴(kuò)展,保護(hù)了周圍健康葉片組織的光合功能。

黑莖?。ㄈ缬?Phomalingam*引起)的病原菌主要通過分生孢子侵染葉片和莖稈。孢子萌發(fā)后形成的芽管或菌絲需要穿透植物表皮才能成功侵入。葉片表面的蠟質(zhì)層(CuticularWax)是抵御這類病原入侵的道物理屏障。通過優(yōu)化栽培管理(如合理光照、避免氮肥過量)或應(yīng)用特定生物刺(如硅肥、油菜素內(nèi)酯BR類似物),可以**促進(jìn)葉片表皮細(xì)胞更均勻、致密地分泌蠟質(zhì)結(jié)晶**。這種結(jié)構(gòu)優(yōu)化的蠟質(zhì)層具有多重防御功效:**疏水性增強(qiáng):**均勻致密的蠟質(zhì)使葉面不易被水滴潤濕,減少了分生孢子隨水滴附著、滯留和萌發(fā)所需的液態(tài)水膜。**機(jī)械屏障作用:**加厚且結(jié)構(gòu)復(fù)雜的蠟質(zhì)晶體層增加了病原菌分生孢子萌發(fā)后芽管穿透的物理難度。芽管必須分泌更多的角質(zhì)酶來降解蠟質(zhì)和其下的角質(zhì)層,延長了穿透時(shí)間,增加了孢子暴露在不利環(huán)境(如紫外線、干燥)下的風(fēng)險(xiǎn)。**改變信號識別:**蠟質(zhì)層成分和結(jié)構(gòu)的改變可能干擾病原菌對寄主表面化學(xué)信號的識別,影響其附著器的形成和侵染結(jié)構(gòu)的發(fā)育。營養(yǎng)液優(yōu)化內(nèi)源平衡,加速病后新葉更替進(jìn)程。

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在/細(xì)菌侵染點(diǎn)(如赤星病斑邊緣),植物受激發(fā)在局部組織形成**“防御物質(zhì)富集區(qū)”**:1)**抗微生物物質(zhì)聚集**:酚類(綠原酸、兒茶素)、植保素(如辣椒素)、黃酮類等化合物濃度陡增;2)**防御酶活化**:苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過物酶(POD)、多酚酶(PPO)活性激增,催化物合成與交聯(lián);3)**結(jié)構(gòu)加固**:富含羥脯氨酸糖蛋白(HRGP)、胼胝質(zhì)、木質(zhì)素在細(xì)胞壁大量沉積。該富集區(qū)形成化學(xué)和物理雙重屏障:高濃度物直接殺傷或抑制病原菌絲/細(xì)菌增殖;加固的細(xì)胞壁阻礙菌絲穿透和胞壁降解酶擴(kuò)散,有效將病原在初始侵染點(diǎn),阻止其向周圍健康組織輻射狀蔓延。營養(yǎng)液增強(qiáng)維管束功能,阻斷枯萎病菌在導(dǎo)管內(nèi)擴(kuò)散?;ㄈ~病毒能傳染什么果實(shí)

黑腐病株莖髓組織空洞化進(jìn)程得到有效延緩。莊稼花葉病毒圖片大全集

當(dāng)煙株受到某些誘導(dǎo)因子(如特定抗病毒制劑、激發(fā)子或營養(yǎng)調(diào)控)作用后,其細(xì)胞間連絲(Plasmodesmata)的結(jié)構(gòu)和功能可能發(fā)生改變。細(xì)胞間連絲是植物細(xì)胞間進(jìn)行物質(zhì)和信息交流、也是病毒粒體(如花葉病毒TMV)在葉肉組織內(nèi)進(jìn)行細(xì)胞間移動(dòng)的關(guān)鍵通道。這種改變可能涉及連絲通道孔徑的物理性收縮、連絲腔內(nèi)充滿胼胝質(zhì)(Callose)沉積物、或連絲相關(guān)蛋白(如運(yùn)動(dòng)蛋白受體)的修飾和抑制?;ㄈ~病毒編碼的運(yùn)動(dòng)蛋白(MovementProtein,MP)通常具有擴(kuò)大連絲孔徑、形成管狀結(jié)構(gòu)以運(yùn)輸病毒核酸復(fù)合體的功能。然而,在受到調(diào)控的植株中,運(yùn)動(dòng)蛋白與修飾后的連絲的相互作用效率下降,其“開孔”能力被削弱或阻斷。同時(shí),胼胝質(zhì)的快速沉積在連絲通道周圍形成物理屏障,進(jìn)一步限制了病毒粒體或核酸復(fù)合體通過連絲進(jìn)行胞間轉(zhuǎn)運(yùn)的速率和效率。其結(jié)果是,即使病毒成功侵染了初始細(xì)胞,它向周圍相鄰葉肉細(xì)胞擴(kuò)散的速度被延緩,病毒侵染灶的擴(kuò)展范圍受到限制,有效降低了病毒在葉片組織內(nèi)的系統(tǒng)性積累速度,減輕了癥狀的嚴(yán)重程度和擴(kuò)散面積。莊稼花葉病毒圖片大全集

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